ورود کاربران دانشگاهی
ثبت نام(مطالعه آنلاین پایان نامه ها)
کاربر مهمان
سپندا
جمعه 10 فرودرین 1403
|
44.221.87.114
:Your IP
س
امانه
پ
ایان
ن
امه های
د
انشگاه
ا
صفهان (
سپندا
)
صفحه اول(جستجو)
مرور موضوعی
پرسش های متداول و راهنما
سامانه تطبیق پایان نامه با شیوه نامه
تماس با ما
(0)
عنوان :
اثر آگماتین بر میزان بیان ژن های CAMKLLX و SYN1X در رت های تحت تیمار با مت آمفتامین
انتشارات :
دانشگاه اصفهان
سال :
1395
زبان :
persian
شماره سند :
14616
موضوع :
زیست شناسی جانوری گرایش فیزیولوژی
پژوهشگر :
مهناز پاکتچیان
توصیفگر لاتین :
Methamphetamine ? Agmatine ? CaMKIIa ? SYN1a ? RealTime ? PCR ? Hippocampus ? Rat
توصیفگر فارسی :
دانشکده :
دانشکده علوم، گروه زیست شناسی
مقطع :
کارشناسی ارشد
استاد راهنما :
مریم نوربخش نیا
استاد مشاور :
ابوالقاسم اسماعیلی، سیامک بهشتی
سال دفاع :
1395
شماره رکورد :
14616
شماره راهنما :
BIO2 685
فهرست :
فهرست مطالبعنوان صفحهفصل اول: مقدمه1-1 اعتیاد 11-2مدار پاداش در مغز و نقش دستگاه حاشیه ای (لیمبیک) 21-3 مت آمفتامین 41-3-1 ساختار شیمیایی متآمفتامین 51-4 هیپوکمپ 91-5 آگماتین 101-5-1 عملکرد آگماتین 131-6 CaMKIIα و موادمخدر 191-7 سیناپسین 221-8 سیناپسین 1 22فصل دوم: موادوروش ها2-1 مواد دارویی خریداریشده جهت تیمار حیوانات آزمایشگاهی 292-1-1 متآمفتامین هیدرو کلراید 292-1-2 آگماتین سولفات 292-2 حیوانات آزمایشگاهی، رژیم غذایی، شرایط نگهداری 302-3 گروهبندی موشهای صحرایی جهت مصرف دارو 312-4 وسایل موردنیاز جهت جراحی 322-5 جراحی 322-6 وسایل و دستگاههای مورداستفاده 342-7 مواد موردنیاز جهت استخراج RNA 342-7-1 مواد موردنیاز جهت ژل الکتروفورز 352-7-2 اتیدیوم بروماید 352-7-3 رنگ لودینگ 352-7-4 شناساگرهای اندازه DNA 362-8 مواد موردنیاز جهت تکنیک Real-Time PCR 362-8-1 پرایمر اختصاصی 362-8-2 SYBR Green 372-8-3 تیوب ویژه Real-Time PCR 37عنوان صفحه2-9 استخراج RNA 382-9-1 شرح مراحل استخراج RNA 382-9-2 ارزیابی مقدار RNA استخراجشده با استفاده از دستگاه اسپکتروفتومتر 392-10 الکتروفورز 392- 11 آماده سازی RNA 402-11-1 تیمار با DNase I 402-12 سنتز cDNA 412-12-1 تعیین کیفیت ساخت cDNA با انجام واکنش PCR 412-13 Real-Time PCR 422-13-1 آماده سازی نمونه های CDNA جهت انجام Real-time 422-13-2 پروفایل بیان بهدستآمده مربوط به ژن 432-14 روش های آماری مورداستفاده 43فصل سوم:نتایج 3-1 نتایج استخراج RNA 443-2 پرایمرهای طراحیشده 453-3 نتایج ژل الکتروفورز حاصل از محصولات PCR 453-3-1 نتایج حاصل از انتخاب غلظت مناسب cDNA 453-3-2 نتایج حاصل از تعیین دمای مناسب اتصال پرایمرها 463-4 نتایج Real-time PCR 473-4-1 Melt curve (منحنی ذوب) 472-4-2 تعیین غلظت مناسب cDNA 483-5 مقایسه نتایج مربوط به بیان ژن CAMKIIα 503-6 مقایسه نتایج مربوط به بیان ژن SYN1α 51فصل چهارم : بحث ونتیجه گیری53پیشنهادها ........................................................................................................................................................... 63منابع ...................................................................................................................................................................... 64 "
چکیده :
چکیده : استفاده مزمن از مت آمفتامین به نورون های دوپامین وسروتونین در سیستم عصبی مرکزی صدمه می زند. و باعث افزایش غلظت سیتوپلاسمی دوپامین و سروتونین می گردد. طبق مطالعات انجام گرفتهα CaMKII انتقال دوپامین را ازطریق فسفریله کردن سیناپسین1تنظیم می کند.آگماتین پلی آمینی با اثرات محافظت نورونی است که در اثر دِکربوکسیلاسیون L-آرژنین توسط آنزیم میتوکندریایی آرژنین دکربوکسیلاز به وجود میآید. پیشنهادشده که آگماتین در تنظیم و کاهش اثرات مخرب سایر مواد مورد سوءمصرف که بهصورت مستقیم یا غیرمستقیم باعث افزایش آزادسازی دوپامین میشوند نقش دارد. هدف تحقیق: هدف از این تحقیق بررسی اثر بهبودی بخش آگماتین بر عوارض تخریبی القاشده توسط متآمفتامین بر بیان ژنهای CaMKIIα و SYN1α در ناحیه هیپوکمپ است. روش تحقیق :از موشهای صحرایی نر نژاد ویستار در محدوده وزنی 220200- گرم استفاده شد. متآمفتامین (mg/kg1 یا mg/kg2)، آگماتین (mg/kg10 یا mg/kg32) و تزریق توأم متآمفتامین با غلظت mg/kg2 و آگماتین (mg/kg10 یا 32mg/kg) بهصورت داخل صفاقی و طی پنج روز متوالی صورت گرفت. 24 ساعت پس از آخرین تزریق حیوانات قربانی، هیپوکمپ جدا، ابتدا در نیتروژن مایع قرار داده شد و سپس در فریزر 80 – برای انجام آزمایشهای مولکولی (Real Time PCR) نگهداری شد. همچنین در گروه ترک، 7 روز پس از آخرین تزریق متآمفتامین ، هیپوکمپ خارج ومطالعات انجام گرفت. یافته ها : نتایج این تحقیق نشان داد که متآمفتامین mg/kg2 بهصورت معناداری باعث کاهش میزان بیان ژنهای CaMKIIα و SYN1α شد. تزریق آگماتین بهتنهایی اثر معناداری در بیان ژنهای موردنظر نداشت. حالآنکه تزریق توأم آگماتین + متآمفتامین نشان داد که آگماتین کاهش بیان القاشده تحت تأثیر متآمفتامین را بهصورت معناداری افزایش داد. از طرفی 7 روز پس از قطع متآمفتامین میزان بیان CaMKIIα و SYN1α افزایش نشان داد اما اختلاف معناداری با گروه کنترل داشت. نتیجه گیری : مصرف مزمن مت آمفتامین باعث کاهش بیان ژن های CaMKIIα و SYN1α می شود.و آگماتین به خاطر اثرات تنظیمکنندگی نورونی میتواند تغییرات القاشده توسط متآمفتامین را تعدیل نماید. کلید واژه ها : متآمفتامین، آگماتین، CaMKIIα ، SYN1α ، Real Time PCR، هیپوکمپ، رت
چکیده انگلیسی :
Abstract: Chronic treatment of the METH can damage dopamine and serotonin neurons in the CNS and increase cytoplasmic concentration of dopamine and serotonin. CaMKIIα regulates dopamine transport via synapsine 1 phosphorilaton. Agmatine is a polyamine with neuroprotective effects which is produced from arginine by the mitochondrial enzyme, arginine decarboxylase. It has been proposed that agmatine has positive role in regulating and reducing harmful effects of abused drugs which directly or indirectly increase dopamine release. The aim of this study was to determine the improvement effects of agmatine on deteriorations induced by METH in CaMKIIα and SYN1α gene expression in the hippocampus of rat. Methods: Adult male wistar rats weighing 200–220 g were housed under standard conditions. METH (1or 2 mg/kg), agmatine (10 or 32mg/kg/Ip) and co-adimnstration of METH (2 mg/kg) and agmatine (10 or 32mg/kg/Ip) were administered every day for 5 consecutive days. 24 hours after last injection, rats sacrificed and the hippocampi were quickly isolated in ice and transferred to liquid nitrogen where it was kept at -80 for molecular experiments (Real Time PCR). Also, at withdrawal group, studies were performed 7 days after last METH injection. Results: The results showed that METH significantly decreased CaMKIIα and SYN1α gene expression. Agmatine itself did not have significant effect on these genes expression, whereas, the co-adminstration of agmatine-METH showed that agmatine significantly increased the deterioration induced by METH. On the other hand, 7 days after METH withdrawal CaMKIIα and SYN1α gene expression increased but it had significant difference with control group. Conclusion: Chronic use of METH induces decreasing of CaMKIIα and SYN1α genes expression. Agmatine can modulates the changes that induced by METH by neuro-medulatory effects. Keywords: Methamphetamine, Agmatine, CaMKIIα, SYN1α, Real Time PCR, Hippocampus, Rat
کلید واژه ها :
مت آمفتامین ◄ آگماتین ◄ CaMKIIa ◄ SYN1a ◄ Real Time PCR ◄ هیپوکمپ ◄ رت
0
صفحه اول :
University of Isfahan Faculty of Science Department of Biology M.Sc. Thesis Effect of Agmatine on CaMKIIα and SYN1α genes expression in Methamphetamine treated rats Supervisor: Dr. Maryam Noorbakhshnia Advisor: Dr. Abolghasem Esmaeili By: Mahnaz Pakatchian October 2016
فصل اول :
1-28
فصل دوم :
29-43
فصل سوم :
44-52
فصل چهارم :
53-68
فصل پنجم :
فصل ششم :